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雷火电竞竞猜app:下肢肌痛、肌酶升高入院最终却确诊为原醛?诊断过程不要错过!
发布时间:2022-08-16 02:47:19 来源:雷火电竞下载苹果版 作者:雷火电竞亚洲

  患者女性,31 岁,以「双下肢胀痛伴乏力 10 余天」为主诉入院,门诊查肌酸激酶升高。「高血压」半年,最高收缩压 180 mmHg,苯磺酸氨氯地平控制血压,本次入院测血压为 151/93 mmHg。体格检查肌张力正常,双下肢肌力 4 级。

  患者  10 天前无明显诱因出现双下肢胀痛,双上肢麻木感,伴乏力,活动后加重,就诊于当地医院,给予甲钴胺、维生素 B1、谷维素等治疗,效果欠佳,门诊查肌酸激酶升高。

  平素身体一般,发现「高血压」半年,最高收缩压 180 mmHg,口服「苯磺酸氨氯地平」,血压控制尚可。

  双下肢活动轻度受限,左下肢压痛,关节无明显压痛,双下肢无水肿。四肢肌张力正常,双上肌力 5 级,双下肢肌力 4 级。其余常规体格检查项目无异常。

  腰椎 MR:1. 腰 4-5、腰 5-骶 1 椎间盘轻度膨出;2. 腰 4-骶 1 间盘轻度变性;MR 不支持脊髓神经损害。

  仔细询问病史并结合症状,不考虑急性心肌梗死、急性心肌炎、脑血管疾病、脑外伤等疾病,亦不存在癫痫发作、剧烈运动、中毒、口服他汀类等原因。

  CK-MB/CK 5%,考虑骨骼肌疾病,患者青年女性,需排除肌炎、肌病,亦需除外甲状腺疾病、肿瘤、缺氧、电解质紊乱等全身因素所致肌损害。

  进一步完善 ANA 全谱阴性,ANA 定量阴性,血清蛋白电泳、HLA-B27 阴性,血沉 21.00 mm/H(0 ~ 20)无明显升高,补体活性、免疫球蛋白定量正常,无皮疹及多系统受累情况,自身免疫系统疾病不支持;

  钾具有保持神经肌肉应激性功能,血钾降低时神经肌肉系统兴奋性和传导性下降,出现肌无力,可伴麻木、疼痛。肌无力一般从下肢开始,随着低血钾加重,累及躯干和上肢肌肉,甚至软瘫麻痹。

  横纹肌收缩钾离子释放可使局部血管扩张以适应能量需求,严重长期缺钾肌肉收缩时相对缺血,甚至出现横纹肌溶解、坏死。

  高血压病史半年,收缩压最高达 180 mmHg,口服「苯磺酸氨氯地平」每日 1 片,血压可能更值尚可,无阵发性高血压、体位性低血压发作。

  结合典型的低血钾、高血压、碱血症,立位醛固酮筛查试验 ARR 明显升高,提示醛固酮不适当分泌。

  卡托普利抑制试验:该患者服药前醛固酮水平 1048 pg/mL,服药后醛固酮水平抑制到 853 pg/mL,抑制率 30%,确诊原发性醛固酮增多症。

  进一步完善肾上腺 CT 提示右肾上腺内侧肢软组织结节,行增强 CT 示右肾上腺腺瘤,患者诊断明确。继续给予降压、补钾治疗,予螺内酯 20 mg tid 拮抗醛固酮治疗。

  完善双肾及肾动脉超声鉴别诊断:超声提示双肾大小、形态正常,包膜完整,实质层厚度及回声可,皮、髓质分界清晰,双侧肾动脉主干及肾内血流充盈良好,肾动脉流速和阻力指数正常,不支持肾实质、多囊肾和肾动脉性高血压;

  后患者转入泌尿外科手术治疗,于右肾上腺体部切除 一  2.2 x 1.8 x 1.1 cm 肿物,常规病理提示肾上腺皮质腺瘤。

  原发性醛固酮增多症,是由肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多并导致水、钠潴留及体液容量扩增继而血压升高并抑制肾素-血管紧张素系统所致。

  近年来发现原发性醛固酮增多症在高血压患者中的患病率为 10% 左右,临床并非罕见病,患者辗转于多个科室最终得以诊治。

  在临床工作中,我们需要对原醛症保持警觉,积极定性、定位诊断。对于年轻患者需注意高血压继发原因的鉴别诊断和靶器官受累情况评估。临床问题着手,全面评估,发散思维,仔细求证。

  本文报告了 1 例以肌痛和肌无力为首发症状且伴肌酸激酶增高、横纹肌溶解的原发性醛固酮增高症病例。通过该病例梳理了导致肌酸激酶增高的常见病因,从而助益临床医生提高鉴别诊断能力。原发性醛固酮增高所致的肌肉损伤与低血钾有关,在血钾恢复后,相关症状及酶学指标将随之改善。文中尚缺乏对原发性醛固酮增多症所致的酶学改变的讨论。

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